28 Ocak 2015 Çarşamba. - Kanser ilaçları giderek daha sofistike ve hassastır, ancak yine de bazı kanser hücreleri onlardan kaçar, bu nasıl mümkün olabilir? Uzmanlar yıllardır bu zararlı hücrelerin ilaçları atlatmak için hangi mekanizmaları yönettiğini bulmaya çalışıyorlar. Bu kaçırma sistemi Wisconsin-Madison Üniversitesi (ABD) tarafından incelenmiş ve kanserin ilaçların hücrelerin arka kapısından sızarak kaçmasına neden olabileceği sonucuna varmışlardır.
Kanser ilaçlarının normal çalışması basittir: birçok kanserin geliştiği epidermal büyüme reseptörünü (EGFR) devre dışı bırakırlar. Yine de, bu ilaçlar bazı hücrelerin tümörün ilerlemesinde ve genişlemesinde durmasını sağlayamaz. Xiaojun Tan ve Richard A. Anderson ekibinin odaklandığı ana odak noktası bu oldu.
Tan, bazı durumlarda kanserin hücre arka kapısına sızarak tedavilerden kaçtığını keşfettiler: "Burada gördüğümüz şey oldukça farklı" diyor Tan. Kanser hücrelerinin hayatta kalmasını teşvik etmek için alternatif bir stratejidir ». Xioaojun Tan, ilaçların işlevlerini yerine getirmesine rağmen (EGFR'yi devre dışı bıraktı), tümör hücrelerinin gelişmek için inaktif formu kullanabildiğini gözlemledi. Bu bulguların kanser tedavisi üzerinde önemli bir etkisi olabilir ve ayrıca ilaç geliştiren araştırmacılar için ekonomik bir etkisi olabilir.
Normalde, EGFR fonksiyonları hücre için faydalıdır, ancak yumurtalık, deri veya beyindeki glioblastom gibi daha nadir ve agresif olan kanserlerde, EGFR'yi kontrol eden gen yeniden programlanır ve bir miktar üretilir hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyümesine neden olan bu reseptörden kanser yayılır. "Her yıl binlerce EGFR'ye bağlı tümör vakası teşhis ediliyor" diyor Anderson. Bu nedenle, bu verilerin dünya çapında milyonlarca hasta üzerinde etkileri olabilir.
Devre dışı bırakılan reseptör otofaji veya kendi kendine beslenme adı verilen bir süreçte yer alır. Sağlıklı hücrelerin bu süreci eksiklik dönemlerinde hayatta kalmak için kullandığı bilinmektedir (bu, kaynakların az olduğu veya hücrenin stresli olduğu zamandır).
Bu durumlarda, hücre hayatta kalmaya çalışmak için gerekli olmayan ancak enerjisel olarak pahalı içeriğini tüketir. Bu mekanizma, stresli koşullarda hayatta kalmak için hücreler tarafından da kullanılır. Araştırmacılar, tümör hücrelerinin, fazla EGFR'ye sahip olmanın yanı sıra, aktif olmayan EGFR reseptörünün, otofajinin başladığı hücrelerin içindeki yere eşlik eden LAPTM4B adı verilen başka bir proteine de sahip olduğunu keşfettiler. Bu meydana geldiğinde, aktif olmayan EGFR, otofajiyi tetikleyen bir dizi hücresel değişikliği tetiklemeye yardımcı olabilir.
Bu bulgular çok önemlidir, çünkü araştırmacıların önerdiği gibi, EGFR'yi inaktive etmek için geliştirilen tedavilere ek olarak, otofajiyi bloke eden ilaçlar da eklenebilir. Bu şekilde, sorun iki farklı noktadan saldırıya uğrayabilir ve hücrenin hem ön hem de arka girişini engelleyebilir. Anderson: "Bu, kanseri tedavi etmenin çok etkili bir yoludur." Bazı antitümör ilaçlar ABD'de zaten araştırılmaktadır ve bu çalışmaların araştırılması ve geliştirilmesine dahil edilebilir.
Kaynak:
Etiketler:
Çıkış Yapmak cinsellik Ilaçlar
Kanser ilaçlarının normal çalışması basittir: birçok kanserin geliştiği epidermal büyüme reseptörünü (EGFR) devre dışı bırakırlar. Yine de, bu ilaçlar bazı hücrelerin tümörün ilerlemesinde ve genişlemesinde durmasını sağlayamaz. Xiaojun Tan ve Richard A. Anderson ekibinin odaklandığı ana odak noktası bu oldu.
Tan, bazı durumlarda kanserin hücre arka kapısına sızarak tedavilerden kaçtığını keşfettiler: "Burada gördüğümüz şey oldukça farklı" diyor Tan. Kanser hücrelerinin hayatta kalmasını teşvik etmek için alternatif bir stratejidir ». Xioaojun Tan, ilaçların işlevlerini yerine getirmesine rağmen (EGFR'yi devre dışı bıraktı), tümör hücrelerinin gelişmek için inaktif formu kullanabildiğini gözlemledi. Bu bulguların kanser tedavisi üzerinde önemli bir etkisi olabilir ve ayrıca ilaç geliştiren araştırmacılar için ekonomik bir etkisi olabilir.
Normalde, EGFR fonksiyonları hücre için faydalıdır, ancak yumurtalık, deri veya beyindeki glioblastom gibi daha nadir ve agresif olan kanserlerde, EGFR'yi kontrol eden gen yeniden programlanır ve bir miktar üretilir hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyümesine neden olan bu reseptörden kanser yayılır. "Her yıl binlerce EGFR'ye bağlı tümör vakası teşhis ediliyor" diyor Anderson. Bu nedenle, bu verilerin dünya çapında milyonlarca hasta üzerinde etkileri olabilir.
Devre dışı bırakılan reseptör otofaji veya kendi kendine beslenme adı verilen bir süreçte yer alır. Sağlıklı hücrelerin bu süreci eksiklik dönemlerinde hayatta kalmak için kullandığı bilinmektedir (bu, kaynakların az olduğu veya hücrenin stresli olduğu zamandır).
Bu durumlarda, hücre hayatta kalmaya çalışmak için gerekli olmayan ancak enerjisel olarak pahalı içeriğini tüketir. Bu mekanizma, stresli koşullarda hayatta kalmak için hücreler tarafından da kullanılır. Araştırmacılar, tümör hücrelerinin, fazla EGFR'ye sahip olmanın yanı sıra, aktif olmayan EGFR reseptörünün, otofajinin başladığı hücrelerin içindeki yere eşlik eden LAPTM4B adı verilen başka bir proteine de sahip olduğunu keşfettiler. Bu meydana geldiğinde, aktif olmayan EGFR, otofajiyi tetikleyen bir dizi hücresel değişikliği tetiklemeye yardımcı olabilir.
Bu bulgular çok önemlidir, çünkü araştırmacıların önerdiği gibi, EGFR'yi inaktive etmek için geliştirilen tedavilere ek olarak, otofajiyi bloke eden ilaçlar da eklenebilir. Bu şekilde, sorun iki farklı noktadan saldırıya uğrayabilir ve hücrenin hem ön hem de arka girişini engelleyebilir. Anderson: "Bu, kanseri tedavi etmenin çok etkili bir yoludur." Bazı antitümör ilaçlar ABD'de zaten araştırılmaktadır ve bu çalışmaların araştırılması ve geliştirilmesine dahil edilebilir.
Kaynak:
