Bu tür biyobelirteçlerin tanımlanması, insanlar bilişsel bozukluğa maruz kalmadan, hastalığın ilerlemesini önlemek veya durdurmak için tedavilerin erken kullanımını kolaylaştırmak için çok aranan aracı sağlayabilir.
Alzheimer'ın beyin hasarını durdurmayı amaçlayan ilaçlarla yapılan klinik çalışmaların çoğu başarısız olmuştur. Ve birçok uzman, asıl sorunun beyin hasarı zaten meydana geldiğinde ve hastaların zaten semptomları olduğunda uygulandığına inanıyor. «Hipertansiyon ve yüksek kolesterol hastalarını gördüğümüzde kalp yetmezliğini tedavi etmek için beklemiyoruz. Ve Alzheimer'da da aynısını yapmak mümkün olabilir, ”diyor Nöroloji'de yayınlanan çalışmanın baş araştırmacısı Marilyn Albert. "Bununla birlikte, şimdiye kadar hastalığı önceden tahmin etmek çok zor oldu, ancak ilk semptomların başlamasından en az on yıl önce beyinde gelişmeye başladığını biliyoruz."
Yeni çalışma için, araştırmacılar 1995 sağlıklı yaşam çağındaki gönüllülerde 1995 ile 2005 yılları arasında demansın biyobelirteçleri üzerinde yürütülen bir proje olan BIOCARD veritabanında toplanan bir dizi biyobelirteçleri analiz ettiler. Grubun yaklaşık dörtte üçü, bu bozukluğun gelişimi için bir risk faktörü olan Alzheimer hastalığına yakın bir akrabası vardı.
Çalışmayı sürdüren süre boyunca, 1995-2005 döneminde, gönüllüler üzerinde her yıl 2009'dan beri tekrarlanan bir dizi nöropsikolojik test yapıldı. Sonuçlar zaten bilinen iki temel proteini gösterdi: fosforile tau ve beta-amiloid Beyin omurilik sıvısında bulunurlar. Her ikisi de semptomların başlamasından en az beş yıl önce - genellikle Alzheimer hastalığının öncüsü olan - hafif bilişsel bozulmayı tahmin ettiler.Ayrıca, tau miktarının arttıkça ve beta amiloid miktarının ne kadar düşük olursa, semptomların gelişme olasılığı o kadar yüksekti. Her ne kadar bu proteinlerin ilerlemiş hastalığı olan hastaların beyin omurilik sıvısında mevcut olduğu bilinmesine rağmen, araştırmacılar bunların bilişsel olarak insanlarda olup olmadığını sorguladılar. “Ve cevap evet, ” dedi Albert.
Tabaklar ve clews
Alzheimer hastalığı olan insanların beyinlerinde iki anormal yapı bolluğu vardır: amiloid plaklar ve tau protein clews. Araştırmacılar açıkladığı plaklar, nöronların dışında biriken beta-amiloid proteininin birikimleriyken, nöronların içinde düğümler veya düğümler oluşur. Ve bu durum meydana geldiğinde, hücreler ölmeye başlar. Normal bir beyinde tau proteini nöronal yapıyı korumaya yardımcı olurken, Alzheimer hastalığında bir tanesi tam tersi olur.
BIOCARD çalışması neredeyse yirmi yıl önce olmasına rağmen, özellikle orta yaşlı bir kişinin demansa ilerlemesi zaman aldığı için ilk kesin verilerdir. Bu durumda, orijinal gönüllülerin sadece 53'ü hafif bir bilişsel bozulma veya demansa ilerlemişti, bir örnek, Albert, ön sonuçlar çıkaracak kadar büyük. İlk belirtiler hafıza bozukluklarını içerir.
Bununla birlikte Albert, şu anda biyobelirteç oranının, bir kişinin demansa ilerleyip ilerlemediğini doğru bir şekilde tahmin etmek için yeterince doğru olmadığı konusunda uyarıyor ve bu grubun daha uzun vadede daha uzun bir analizine ihtiyaç var. Bununla birlikte, sonuçlar geçerlidir, "sadece mevcut ilaçlarla ilk tedavilerin kullanımına rehberlik etmekle kalmaz, aynı zamanda yeni ilaçların test edilmesine de yardımcı olabilirler."
Kaynak: www.DiarioSalud.net
